В деле связи еды и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) есть противоречия и пробелы.
Но знания многих людей в этой сфере уже устарели.
В середине двадцатого века стала общепринятой гипотеза о том, что чем больше холестерина в крови, тем больше вероятность развития ССЗ. А жиры в еде повышают этот самый уровень холестерина.
В связи с этим рекомендовалось (и до сих пор рекомендуется, но уже не везде) есть меньше жиров и больше углеводов.
Сейчас можно говорить достаточно уверенно, что это очень плохой совет, потому что:
1. Влияние общего уровня холестерина на вероятность возникновения ССЗ и смерти от ССЗ не установлено и, скорее всего, отсутствует.
Разные исследования давали разные результаты. Уровень холестерина сам по себе — очень плохой индикатор вероятности развития атеросклероза и других ССЗ.
2. Количество жиров и холестерина в еде само по себе практически не влияет на общий уровень холестерина в крови
Если вы едите сливочное масло и яйца, которые содержат много естественного холестерина, это не значит, что у вас будет повышенный уровень холестерина в крови. Мы не то, что мы едим.
3. Роль углеводов в еде на данный момент можно считать намного более существенной в развитии ССЗ, чем роль жиров.
Ну, и интересный факт. Все считают оливковое масло полезным для здоровья и для сердца. А почему? Потому оно на 70% состоит из олеиновой кислоты, которая благотворно влияет на состав липидов в крови. Но почему-то намного меньше людей считает полезным жирное мясо. Например, свинину. Хотя жир, содержащийся в ней, почти на 50% — та же олеиновая кислота.
Что такое сердечно-сосудистые заболевания
Под ССЗ понимают хронические и острые заболевания сердца и сосудов, то есть артерий и вен. Например, атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся отложениями холестерина и других веществ внутри артерий. Так как в артерии появляется лишний материал, её просвет становится менее широким, и крови все сложнее сквозь неё «пролезть».
Атеросклероз приводит к другим ССЗ, например, ишемии сердца или мозга. Ишемия — это снижение кровоснабжения какого-то органа или его части, что тоже является хроническим заболеванием до определенного момента.
Когда в узкий просвет артерии попадает тромб, может произойти ее перекрытие. Если это коронарная артерия, то есть артерия, снабжающая кровью само сердце, то происходит инфаркт миокарда, также называемый сердечным приступом, то есть частичная смерть главной сердечной мышцы. Если атеросклероз или тромб нарушают кровоснабжение мозга, то происходит инсульт, то есть частичная смерть участка мозга. Это острые заболевания.
Вероятность возникновения ССЗ стабильно растет у любого человека после 40 лет. У людей, страдающих ожирением, сахарным диабетом и гипертонией, риск раннего развития ССЗ намного выше, чем у людей без этих недугов.
Известные механизмы развития атеросклероза
Так как мы уже знаем, что причина не в холестерине и в жирной еде, давайте узнаем, что науке известно на данный момент.
Жиры в крови живут не сами по себе. Их транспортируют липопротеины — специальные перевозчики, состоящие из белков и жиров. Они сильно различаются между собой по размерам и содержимому. В середине ХХ-го века их условно поделили на несколько групп.
— Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП). Они производятся в печени для перевозки сформированных ей же триглицеридов (жиров), холестерина и фосфолипидов в другие органы.
— Липопротеины низкой плотности (ЛНП). Получаются из ЛОНП после «отгрузки» большей части триглицеридов в ткани.
— Липопротеины высокой плотности (ЛВП). Занимаются противоположным тому, что делают липопротеины, описанные выше. Они доставляют жиры от других органов и тканей в печень.
ЛОНП и ЛНП — это то, что условно называют «плохой холестерин» (хотя это не холестерин). Плохой он потому, что именно большое количество этих липопротеинов в крови связывают с повышенным риском острых ССЗ. ЛНП, получающиеся из ЛОНП, имеют склонность откладываться в сосудах.
Поэтому уровень триглицеридов в крови — один из самых важных показателей склонности человека к ССЗ.
ЛВП — это так называемый «хороший холестерин». Потому что большее его количество в крови связывают с пониженным риском острых ССЗ.
Но и это еще не все. «Плохой холестерин», точнее частицы ЛНП, могут различаться по размерам. И было установлено, что чем меньше размер частиц ЛНП, тем хуже, то есть, тем сильнее они способствуют формированию атеросклероза.
Роль углеводов в повышении уровней опасных малоразмерных ЛНП
Когда человек съедает еду, богатую углеводами, уровень глюкозы в его крови повышается и поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин — гормон, доставляющий глюкозу в клетки. Инсулин также участвует в огромном количестве метаболических процессов. Например, он стимулирует липогенез, то есть выработку жиров (триглицеридов) печенью.
Триглицериды, сделанные печенью, попадают в кровоток в составе ЛОНП и разносятся по органам. И в процессе доставки ЛОНП превращаются в маленькие, опасные частицы ЛНП.
Фруктоза — тоже не выход. Она не вызывает заметного повышения уровня инсулина, но не потому что полезная, а потому что всасывается не в кровь, а сразу в печень, где переделывается в основном в глюкозу и жир. А дальше все по известному сценарию — из печени получившиеся жиры уносятся частицами ЛОНП.
Достаточно очевидно, почему при пониженном потреблении углеводов, количество ЛНП снижается. Ведь понижающийся инсулин все меньше стимулирует печень делать из глюкозы жиры. А значит нужно меньше липопротеинов для их перевозки, то есть меньше частиц, которые откладываются в сосудах в виде «бляшек».
Роль жиров
Насыщенные жиры (в животном жире, сливочном и кокосовом маслах) увеличивают количество ЛНП, но они увеличивают количество ЛВП тоже. Есть исследования, указывающие, что насыщенные жиры увеличивают количество именно больших, то есть безопасных ЛНП. По крайней мере при условии сильно ограниченного количества углеводов.
Стеариновая кислота (насыщенная), например, вообще повышает только «хороший холестерин», не влияя на «плохой». Её много в животном жире.
Мононенасыщенные жиры (содержатся в оливковом масле, мясе), в частности олеиновая кислота, понижают уровень ЛНП и повышают ЛВП.
Полиненасыщенные (в основном в растительных маслах, например, в подсолнечном) понижают ЛНП, без особого влияния на ЛВП.
Основная часть жира в мясе или сале как раз мононенасыщенные кислоты, а остальная — насыщенные, плюс немного полиненасыщенных. Получается, основная часть жиров в них улучшает соотношение ЛНП к ЛВП.
Именно из-за того, что роль жиров в развитии ССЗ настолько разнообразна и для многих жирных продуктов она положительна, высокая жирность еды не является индикатором риска.
Очень похоже, что жирный стейк для сердца полезнее, чем тарелка пасты. И это неудивительно, если учесть, что человечество ест макароны из белой муки только несколько столетий, а мясо — миллионы лет.
Роль иммунитета (воспаления) в атеросклерозе
Относительно недавно (в конце ХХ-го века) стало известно о важной роли воспалительных процессов в развитии атеросклероза. Воспаление — это побочный эффект работы нашего собственного иммунитета.
Маленькие ЛНП, проникающие в стенку сосуда и откладывающиеся там, подвержены окислению свободными радикалами. Это вызывает воспалительную реакцию. Клетки стенок сосудов привлекают клетки иммунитета (лейкоциты) для того, чтобы они разобрались с проблемой.
В итоге лейкоциты (а именно макрофаги, поедающие все, что кажется им опасным) проникают в стенку сосуда, поглощают окисленные частицы ЛНП, превращаясь в так называемые ксантомные (или пенистые) клетки.
Если у них не получается переварить все содержимое частицы ЛНП, и если ЛВП («хороший холестерин») не уносит излишки жиров, то они увеличиваются и в конце концов разрушаются. В результате на их месте оказываются остатки жиров и обломков, формируются отложения, что вызывает еще больший приток макрофагов, и весь процесс начинается заново с еще большей силой.
Кстати, нередко говорят, что повышение ЛВП может быть даже более полезным, чем понижение ЛНП («плохого»), ведь ЛВП, вероятно, способны даже препятствовать формированию отложений в сосудах.
Какие можно сделать выводы
Действительно, главная причина развития атеросклероза — это нарушение липидного обмена. Но все больше свидетельств говорит, что эти нарушения происходят не от жирности еды.
Для предотвращения ССЗ есть достаточно эффективный способ — выбрать себе правильных родителей. Генетика здесь играет не последнюю роль. Но пока что такое никому не удавалось.
Есть более «простые» способы, которые обычно прописывают врачи. Например, пить статины. Это такие препараты, которые снижают уровни триглицеридов и холестерина в крови. Они показали эффективность в предотвращении ССЗ. Также есть препараты, разжижающие кровь, например ацетилсалициловая кислота (аспирин). Их нередко прописывают людям старшего возраста для профилактики образования тромбов.
Эти препараты действительно снижают вероятность ССЗ у многих людей, но они идут в комплекте с большим количеством побочных эффектов, осложняющих другие хронические заболевания и понижающих качество жизни.
Но разве таблетки — это единственный способ?
Гиппократ, родоначальник медицины, сказал: «Ваша пища должна быть лекарством. Ваше лекарство должно быть вашей пищей». Если углеводы, которые мы едим, способствуют развитию атеросклероза, то что правильнее, запивать их лекарствами, или просто есть их меньше?
Низкоуглеводная кетогенная диета, при которой количество углеводов в еде составляет всего 20-50 грамм в день, может быть полезна для профилактики ССЗ потому что:
1. При такой диете радикально сокращен прием углеводов, а значит уровень глюкозы и инсулина в крови очень низок. Меньше глюкозы и инсулина — меньше ЛОНП и ЛНП.
2. При такой диете организм формирует намного меньше оксидантов (в том числе свободных радикалов), способствующих отложению ЛНП в артерии и воспалению.
3. При такой диете снижена воспалительная активность иммунитета. Вероятно, причина такого эффекта в следующем:
— Уменьшенное производство организмом побочных продуктов переработки глюкозы — активных форм кислорода (оксидантов) и конечных продуктов гликирования. И те и другие наносят организму повреждения, что способствует воспалению.
— Уменьшенная возбудимость нервной системы — кетогенной диетой эффективно лечат многие случаи детской эпилепсии. Чем меньше нервная система подает ложные сигналы о боли или повреждениях, тем меньше воспалительной активности проявляет иммунитет.
— Увеличенное производство организмом аденозина — естественного противовоспалительного нуклеозида.
— Противовоспалительный эффект непосредственно кетонов, являющихся главным источником энергии организма при кетогенной диете
4. Низкоуглеводная диета также известна понижающим эффектом на артериальное давление. Повышенное давление ассоциируется с высоким риском развития ССЗ.
Получается, что низкоуглеводная кетогенная диета имеет прямой положительный эффект на уровни инсулина в крови и на воспалительную активность иммунитета. И то и другое — предвестники атеросклероза. Так что, если вы хотите сохранять здоровье сердца и сосудов как можно дольше, или снизить вероятность осложнений, вам стоит подумать о том, что вы едите. О правильном переходе на низкоуглеводную диету читайте здесь.
Если вы находитесь в зоне риска, но не хотите садиться на кетогенную диету, то хотя бы рассмотрите отказ от сахара (а он состоит из глюкозы и фруктозы) в еде. Даже одно это может дать весьма хороший результат.
Читайте также:
Быстрые советы по кетогенной диете
Как сесть на низкоуглеводную кетогенную диету
Часто слышите про высокий холестерин? Расскажите людям, чтобы у них осталось меньше вопросов о «здоровой еде»